Anonim

Folk som liker sporadisk decaf latte, kan komme til å få mer løsning enn de skjønner, melder sveitsiske forskere denne uken.

Forskerne rapporterte at når sporadiske kaffedrikkere drakk en trippel espresso, så de markant hevet blodtrykk og økt nervesystemaktivitet, uavhengig av om espresso inneholdt koffein eller ikke.

Overraskende nok viste folk som drakk kaffe med jevne mellomrom økt stimulering av sympatiske nervebaner - men ingen økning i blodtrykk.

Dette er første gang det er rapportert om slike forskjeller i reaksjoner på kaffe, sa hovedforsker Dr Roberto Corti, en kardiolog ved universitetssykehuset i Zürich.

Resultatene antyder at en eller annen ukjent ingrediens eller ingredienser i kaffe - ikke koffein - er ansvarlig for kardiovaskulær aktivering, forklarte han. Kaffe inneholder flere hundre forskjellige stoffer.

"Til nå har vi tilskrevet de kardiovaskulære effektene av kaffe til koffein, men vi fant at ikke-kaffedrikkere gitt koffeinfri kaffe også viser disse effektene, " sa Corti. "Dette demonstrerer hvor lite vi vet om effekten av en av våre mest populære drikkevarer og den mest konsumerte stimulanten over hele verden."

"Kaffeens hjerte- og kar-sikkerhet er fortsatt kontroversiell, " la han til. Til nå har mulige helsefarer vært relatert til dens viktigste ingrediens - koffein.

Forskerne målte blodtrykk, hjertefrekvens og muskel sympatisk nervesystemaktivitet (MSA) hos 15 friske frivillige (i alderen 27 til 38 år) - seks vanlige kaffedrikkere og ni som enten avsto eller drakk kaffe noen ganger. Målinger ble registrert før, under og etter at deltakerne konsumerte en trippel espresso, en koffeinfri trippel espresso eller intravenøs administrering av den tilsvarende mengden koffein, eller en placebo. Ingen av forsøkspersonene visste om de fikk koffein.

Sympatisk nervesystemaktivitet spiller en viktig rolle i reguleringen av blodtrykket og overaktivering har blitt koblet til høyt blodtrykk.

De ikke-vanlige eller sporadiske kaffedrikkerne hadde systolisk blodtrykk (det øverste tallet i en blodtrykksavlesning) økning på 12 millimeter kvikksølv (mm Hg) etter 60 minutter. Det ble ikke observert noen signifikant endring i vanlige drikkers blodtrykk. MSA økte i både koffein og koffeinfrie kaffegrupper med 29 prosent etter 30 minutter og 53 prosent etter 60 minutter, med nesten identiske aktiveringstider.

Hos ikke-vanlige kaffedrikkere som fikk koffeinfri espresso, økte det systoliske blodtrykket til tross for ingen økning i blodkonsentrasjonen av koffein. MSA-aktivitet var bare marginalt økt, og hjerterytmen og det diastoliske blodtrykket forble uendret.

"Nyere epidemiologiske studier har avdekket en mulig gunstig effekt på hjerte- og karsykdommer og dødsfall hos vanlige kaffedrikkere, " sa Corti. "Men vår studie støtter sterkt hypotesen om at andre ingredienser enn koffein er ansvarlige for de stimulerende effektene av kaffe på det kardiovaskulære systemet."

Mangelen på blodtrykksheving hos kaffedrikkere antyder at effekten kan bli formidlet gjennom økt toleranse. Forskeren bemerket imidlertid at sympatisk nerveaktivering skjedde i begge grupper når koffein ble administrert intravenøst, og vanlige drikkers MSA økte etter å ha drukket koffeinholdig espresso, begge som antyder toleranse for kaffe ser ikke ut til å være relatert til koffein.

Dr Corti konkluderte med at de potensielle bivirkningene som tilskrives kaffe kan være mindre farlige for vanlige forbrukere med normalt blodtrykk. Hos slike mennesker, spesielt de som ikke har arvelig disposisjon for hypertensjon, kan ikke kaffedrikking betraktes som en risikofaktor for hypertensjon.

Det som gjenstår å se er om personer med hypertensjon bør rådes til å unngå koffeinfri kaffe også, sa Corti.